Hoppa till huvudinnehåll

Fördjupning om tarmfloran

Den här texten är för dig som vill grotta ner dig ännu mer i tarmfloran. Vi ger också en rad referenser längst ner för dig som är specialintresserad.

Hormesis

Hormesis är ett begrepp som lanserades på 1800-talet och innebär att små doser av skadliga ämnen kan vara hälsobringande. Begreppet har fått en renässans genom forskningen om tarmfloran. Många ämnen som finns i gröna blad är gifter som skyddar växten mot angrepp. För oss människor är de emellertid nyttiga i små mängder eftersom de väcker kroppens egen antioxidant-respons, det vill säga vår förmåga att ta hand om skadliga syreradikaler.

Många studier tyder på att det faktiskt är nyttigare att äta dessa växtgifter i liten mängd än att äta antioxidanter i stor mängd. Det kan synas paradoxalt men en förklaring som förts fram är följande.

När vi tillför höga doser antioxidanter, exempelvis genom vitamintabletter, så går kroppens egna skyddssystem ned på sparlåga. Det finns ingen anledning att producera egna antioxidanter när de ständigt tillförs utifrån. Problem uppstår emellertid om vi vid något tillfälle intar en stor mängd skadliga ämnen, exempelvis genom en hårt grillad biff utan att samtidigt få i oss antioxidanter i form av grönsaker. Kroppen har då svårt att växla upp sina egna försvarssystem. Det skulle kunna förklara att höga doser vitaminer och anti-oxidanter inte ger något som helst skydd mot hjärt-kärlsjukdom och cancer enligt stora översiktsstudier. Tvärtom har betakaroten och vitamin E visats ge ökad risk för sjukdom.

I ett samarbete mellan Göteborgs universitet och Johns Hopkins-universitetet har vi nyligen undersökt ämnet sulforafan, vars effekter är ett typiskt exempel på hormesis. Sulforafan utlöser små mängder skadliga syreradikaler när det tas upp i cellerna, vilket ger en kraftig aktivering av kroppens eget antioxidant-system bland annat i levern. Sulforafan finns i hög koncentration i broccoli. Vi gjorde därför en klinisk studie, där personer med typ 2-diabetes fick ett koncentrat av broccoli eller overksam substans dagligen under 12 veckor. Resultaten visade att överviktiga personer med dåligt kontrollerad typ 2-diabetes fick lägre glukosproduktion från levern och förbättrad blodsockerkontroll efter intag av broccolikoncentratet.

Sulforafan är ovanligt genom att verkningsmekanismen är klarlagd men samma principer gäller sannolikt för många substanser som finns i grönsaker och som genom hormesis håller kroppens egen antioxidantrespons i toppform.

 

Hur påverkas tarmfloran av proteiner, kolhydrater respektive fett?

Ett högt intag av kött har visats ge tillväxt av bakterier som producerar ämnet TMAO. Dessa bakterier omvandlar L-carnitin, som finns i rött kött, till TMAO som påskyndar ateroskleros och är kopplat till hjärtkärlsjukdom. Studier har visat att köttätare får högre TMAO-koncentration i blodet än vegetarianer efter intag av samma mängd L-carnitin. Tarmbakterierna kan alltså bidra till sambandet mellan rött kött och hjärtkärlsjukdom.

Mat med högt proteininnehåll kan ge ökad viktminskning men har samtidigt visats vara skadlig för tarmfloran genom att ammoniak, fenoler och aminer produceras som kan ge DNA-skador i tarmslemhinnans celler. Den skadliga effekten kan dock till viss del förebyggas med kostfiber. Stort intag av kött kan ge höga doser sulfider, som är toxiska för tarmslemhinnan och hämmar smörsyraproduktion. Om du äter kött bör du därför se till att samtidigt äta mycket kostfibrer, exempelvis genom stora mängder grönsaker.

Ytterst få humana studier har undersökt effekten av högfettsdiet på bakteriefloran. En australisk studie visade att lågkolhydrat-/högfettskost minskade mängden smörsyraproducerande bakterier, vilket kan öka tarminflammationen, men fler studier behövs kring detta.

Kolhydratrik mat med få kostfibrer och högt glykemiskt index, som vitt ris, pasta och ljust bröd, når sällan ända ned i tjocktarmen utan tas upp snabbt. Det har flera negativa konsekvenser. För det första blir tarmfloran fattigare, eftersom få fibrer når tarmbakterierna. För det andra leder det till en snabb blodsockerstegring och ett kraftigt insulinsvar. Det kan paradoxalt nog ge ett efterföljande lågt blodsocker som ökar hungerkänslorna. För det tredje resulterar det kraftiga insulinsvaret i en ökad påfrestning på de insulinproducerande beta-cellerna. Detta kan leda till att deras funktion försämras och att de dör, med ökad risk för typ 2-diabetes som följd.

”Ingen människa är en ö”

Dessa gamla ord från John Donne gör sig påminda när nya studier visar att vi bär på 100 gånger fler bakteriegener än mänskliga gener. Forskningen om tarmfloran ställer därför de individualistiska idéer som genomsyrar det moderna samhället på ända. Om min kropps egna gener bara utgör en hundradel av alla gener jag bär omkring på, hur skulle jag kunna hävda att jag är en oberoende och isolerad individ?

Studier har visat att om sterila möss transplanteras med tarmflora från feta möss så blir de sterila mössen också feta. Men om de samtidigt får umgås med smala möss så förebyggs övervikten! Motsvarande undersökningar saknas ännu på människor men det är inte osannolikt att de personer vi umgås och lever med förutom alla andra mellanmänskliga aspekter också påverkar vår tarmflora och därmed vår hälsa. Det är ingen överdrift att säga att vi alla är sammanvävda i en större helhet.

Prebiotika

Antibiotika är bekant för de flesta. Probiotika, prebiotika och synbiotika, däremot, är kanske nya begrepp för en del.

Prebiotika är ämnen som inte bryts ned av kroppens egna enzymer utan av bakterierna och främjar deras tillväxt. Exempel är inulin, fruktooligosackarider och resistent stärkelse. Det är substanser som finns i stor mängd i gröna bananer, lök, vitlök, sparris, kronärtskocka samt i en rad andra frukter och grönsaker samt i flingor och baljväxter. Prebiotika verkar genom att 1) stimulera bildandet av smörsyra som i sin tur förbättrar glukoskontrollen via frisättning av GLP1, 2) förhindra att skadliga ämnen som LPS läcker genom tarmslemhinnan, 3) reglera immuncellerna i tarmen, 4) öka mineralupptaget i tarmen och 5) förbättra blodfetterna.

Probiotika är bakterier som tillförs med avsikt att förbättra tarmfloran. Mjölksyrabakterier, laktobakterier, är ett typiskt exempel. Synbiotika i sin tur är en kombination av pre- och probiotika.

I dagsläget har studier inte entydigt kunnat visa en positiv effekt av pre- och probiotika hos människor. Behandling med laktobakterier har i vissa studier gett förbättring av blodsockerkontrollen men i andra studier ingen effekt alls. Det också oklart om prebiotikas möjliga förtjänst verkligen är via påverkan på tarmfloran eller genom en rent mekanisk effekt där fibrerna leder till långsammare näringsupptag och därmed stabilare blodsocker.

 

Sansad optimism

Lika fascinerande som den nya forskningen om tarmfloran är, lika vanskligt är det att överdriva betydelsen av dessa små mikroorganismer.

Det tycks stå klart att kostförändringar med fibrer och grönsaker förbättrar tarmfloran och samtidigt minskar vikten, insulinresistensen och inflammationen. I dagsläget finns dock inga klara belägg för att det verkligen är den förbättrade tarmfloran som orsakar de positiva effekterna i kroppen. Det kan mycket väl vara två helt skilda fenomen. Framför allt har det varit svårt är att visa effekt av enskilda livsmedel, medan effekten av övergripande livsmönster som medelhavskosten är mer övertygande.

Även om mycket forskning återstår innan vi kan förklara de exakta mekanismerna så står en sak klar: forskningen kring tarmfloran har varit ett dråpslag mot de som hävdar att sjukdomar enbart är ett genetiskt öde, något som vi inte kan påverka. Tvärtom visar forskningen tydligt att du själv kan göra förbluffande mycket för att med livsstilen påverka din hälsa redan idag, oavsett din bakgrund och oavsett din ålder.

 


Referenser

Arora et al., Microbial regulation of the L cell transcriptome. Sci Rep. 2018 Jan 19;8(1):1207. doi: 10.1038/s41598-017-18079-2.

Bäckhed F et al., The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Nov 2;101(44):15718-23.

Bambury A Finding the needle in the haystack: systematic identification of psychobiosis. Br J Pharm 2018

Bengmark S. Vår tids kost bakom inflammation och sjukdomsutveckling. Läkartidningen 2007 nummer 51

Brahe LK et al., Dietary modulation of the gut microbiota--a randomised controlled trial in obese postmenopausal women. Br J Nutr. 2015 Aug 14;114(3):406-17. doi: 10.1017/S0007114515001786.

Claesson MJ et al., Gut microbiota composition correlates with diet and health in the elderly. Nature. 2012 Aug 9;488(7410):178-84. doi: 10.1038/nature11319.

Clase M, Nertby Aurell L, Food pharmacy, Bonnier Fakta

Cotillard A et al., Dietary intervention impact on gut microbial gene richness. Nature. 2013 Aug 29;500(7464):585-8. doi: 10.1038/nature12480.

David LA et al., Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014 Jan 23;505(7484):559-63. doi: 10.1038/nature12820.

Davison KM et al., Cereal fiber, fruit fiber, and type 2 diabetes: Explaining the paradox. J Diabetes Complications. 2018 Feb;32(2):240-245. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2017.11.002.

Duell F, Mat, myt, vetenskap, Norstedts förlag

Duncan SH et al., Reduced dietary intake of carbohydrates by obese subjects results in decreased concentrations of butyrate and butyrate-producing bacteria in feces. Appl Environ Microbiol. 2007 Feb;73(4):1073-8.

Ekstedt N, Ennart H. Happy food. Bookmark Förlag

Foster JA et al., Stress & the gut-brain axis: Regulation by the microbiome Neurobiology of Stress 2017:7 124e136

Karlsson FH et al., Gut metagenome in European women with normal, impaired and diabetic glucose control. Nature. 2013 Jun 6;498(7452):99-103. doi: 10.1038/nature12198.

Koeth RA et al., Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013 May;19(5):576-85. doi: 10.1038/nm.3145.

Kovatcheva-Datchary P et al., Dietary Fiber-Induced Improvement in Glucose Metabolism Is Associated with Increased Abundance of Prevotella. Cell Metab. 2015 Dec 1;22(6):971-82. doi: 10.1016/j.cmet.2015.10.001.

Levy M et al., Microbiota-Modulated Metabolites Shape the Intestinal Microenvironment by Regulating NLRP6 Inflammasome Signaling. Cell. 2015 Dec 3;163(6):1428-43. doi: 10.1016/j.cell.2015.10.048.

Martucci M et al., Mediterranean diet and inflammaging within the hormesis paradigm. Nutr Rev. 2017 Jun 1;75(6):442-455. doi: 10.1093/nutrit/nux013.

Ridaura VK et al., Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science. 2013 Sep 6;341(6150):1241214. doi: 10.1126/science.1241214.

Rothschild D et al., Environment dominates over host genetics in shaping human gut microbiota. Nature. 2018 Mar 8;555(7695):210-215. doi: 10.1038/nature25973.

Schroeder BO et al., Bifidobacteria or Fiber Protects against Diet-Induced Microbiota-Mediated Colonic Mucus Deterioration. Cell Host Microbe. 2018 Jan 10;23(1):27-40.e7. doi: 10.1016/j.chom.2017.11.004.

Seganfredo FB et al., Weight-loss interventions and gut microbiota changes in overweight and obese patients: a systematic review. Obes Rev. 2017 Aug;18(8):832-851. doi: 10.1111/obr.12541.

Telle-Hansen VH et al., Does dietary fat affect inflammatory markers in overweight and obese individuals? - a review of randomized controlled trials from 2010 to 2016. Genes Nutr. 2017 Oct 4;12:26. doi: 10.1186/s12263-017-0580-4.

Turnbaugh PJ et al., An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006 Dec 21;444(7122):1027-31.

Turnbaugh PJ et al., A core gut microbiome in obese and lean twins. Nature. 2009 Jan 22;457(7228):480-4. doi: 10.1038/nature07540.

Wu GD et al., Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes. Science. 2011 Oct 7;334(6052):105-8. doi: 10.1126/science.1208344.

Dags att uppleva hälsa!

Om du klickar på knappen så får du tillgång till hela verktyget

Till Verktyget